A l'heure actuelle, il existe quatre mécanismes de résistance dont trois principaux: la détoxification enzymatique, la modification de la qualité de la cible des insecticides et la modification de la quantité de cible. La réduction de la pénétration de l'insecticide dans l'insecte, conséquence d'une modification de la structure de la cuticule, est un mécanisme qui n'occasionne seul que de faibles niveaux de résistance. La détoxification enzymatique est le résultat de l'action de certaines enzymes telles que estérases, monooxygénases et glutathion transférases. D'un point de vue génétique, l'augmentation de l'activité de ces enzymes est principalement le fait de modifications quantitatives au niveau de la surtranscription ou de la surexpression liée à une amplification génique. Chez les insectes, les modifications de la cible (canal sodium voltage dépendant, récepteur du GABA et acétylcholinestérase) sont le résultat de mutations ponctuelles du gène codant pour ces protéines. Les stratégies de clonage du gène codant pour l'acétylcholi nestérase chez le puceron du cotonnier Aphis gossypii et Bemisia tabaci dans le cadre de l'ATP 98/30 "détection moléculaire de la résistance aux insecticides organophosphorés et carbamates chez Bemisia tabaci (Gennadius) (Hemiptera, Aleyrodidae) et Aphis gossypii Glover (Hemiptera, Aphididae)", associant l'Université Paul Sabatier de Toulouse, l'INRA de Versailles et le CIRAD, ont mis en évidence un gène codant pour une AChE non impliquée dans la résistance. Ce résultat remet en question l'existence d'un gène unique codant pour cette enzyme chez ces insectes. L'hypothèse de l'implication dans la résistance d'une enzyme à fonction cholinergique mais n'appartenant pas à la famille des cholinestérases a été émise. La modification de la quantité de cible a été montré dans le cas de l'acétylcholinestérase chez la drosophile. Les niveaux de résistance atteints par l'augmentation de la quantité d'enzyme demeurent toutefois faibles. Il existe d