La pyriculariose, maladie causée par le champignon phytopathogène Magnaporthe oryzae, affecte gravement le riz qui constitue l'aliment de base de plus de la moitié de la population mondiale. L'amélioration de la résistance variétale du riz demeure un défi majeur dans l'objectif de contrôler de façon efficace et raisonné cette maladie. Ceci nécessite une meilleure compréhension des mécanismes de défense mis en place chez l'hôte pour contrer l'agent pathogène. Au cours de ce travail de thèse, une synthèse de la littérature a permis de recenser plus de 60 gènes régulateurs du riz impliqués dans la résistance contre différents agents pathogènes. Nous avons commencé à compléter les données existantes au travers d'analyses fonctionnelles pour huit de ces régulateurs. Cette étude a montré l'implication de trois gènes, CEBiP, OsWRKY28 et NH1, dans la résistance contre M. oryzae. Un rôle central du facteur de transcription OsWRKY28, qui agit comme régulateur négatif, a pu être établi et le rôle du récepteur de la chitine CEBiP a été démontré in planta. Ce travail a aussi porté sur l'éventuelle implication d'une famille de récepteurs, les Wall-Associated Kinases (WAK) dans la résistance chez le riz. Il a permis de montrer l'implication des WAK dans la résistance à M. oryzae. Alors que la transcription de la plupart des gènes WAK est induite au cours de l'infection, celle du gène WAK112d est réprimée. La régulation transcriptionnelle précoce observée pour certains gènes WAK est déclenchée par la chitine et sous contrôle partiel du récepteur CEBiP et d'OsWRKY28. L'étude de mutants d'insertion et de lignées de surexpression a permis de révéler que trois gènes WAK sont des régulateurs positifs et que le gène WAK112d est un régulateur négatif de la résistance à M. oryzae. Des approches biochimiques seront nécessaires pour comprendre le fonctionnement de ces récepteurs et pour les relier aux autres systèmes de défense connus.