Ces dernières années des hybrides interspécifiques bananiers ont développé la maladie de la mosaïque en tirets, sans possibilité de contamination externe par le Banana streak badnavirus-BSV responsable. L'explication proposée fait l'hypothèse que les virions observés proviennent de séquences virales endogènes - EPRVs BSV, présentes dans le génome bananier. L'objectif de notre étude a été de tenter de trouver une explication à l'expression de la maladie au cours de l'hybridation conventionnelle pour deux croisements Musa interspécifiques - PKW (BB) x IDN 110 4x (AAAA) et P. batu (BB) x P. pipit 4x (AAAA). Nous avons tout d'abord montré l'existence d'une ségrégation à caractère mendélien de la maladie sur les descendances F1 et révélé la présence du BSV dans 50% des plants. L'étude de l'EPRV BSV souche Obino l'Ewaï (BSV-O1) a montré sa présence à l'état homozygote dans le génome M. balbisiana uniquement. Une carte génétique du locus responsable de l'expression de la maladie -BEL (BSV expressed locus) a été proposée sur la base de l'analyse de 10 marqueurs AFLP de l'expression ou non de la maladie, tous localisés chez les parents M. balbisiana. Les analyses génétiques révèlent chez le parent M. balbisiana, la présence d'un système allélique monogénique lui conférant le rôle de porteur sain. La régulation des EPRVs a été abordée au travers de l'analyse d'apparition des trois souches BSV présentes dans les hybrides malades: la souche BSV-O1 dans 98% des cas, BSV-Im dans 88% et BSVGF uniquement dans la moitié d'entre eux. Les EPRVs correspondantes sont dans les génomes M. balbisiana et dans la population hybride, suggérant leur caractère pathogène. L'analyse génétique a montré que les souches BSV-O1 et BSV-Im sont génétiquement liées et dépendent du facteur génétique BEL. La souche BSV-GF apparaît non liée génétiquement au locus BEL mais reste sous son contrôle. L'existence d'au moins trois EPRVs pathogènes dépendantes du facteur BEL implique que la nature de ce