La compréhension des mécanismes immunitaires impliqués dans la résistance et dans la pathogénie de la PPCB, maladie bactérienne classée dans la liste A de l'OIE, est nécessaire au développement de vaccins recombinants. Chez les bovins contrôlant la maladie (forme chronique de la PPCB) une forte prolifération des lymphocytes provenant des ganglions pulmonaires médiastinaux est observée in vitro en réponse aux mycoplasmes inactivés. Cette réponse est due principalement aux CD4 avec un rôle négligeable pour les CD8 et les lymphocytes [gamma][delta]TCR+. La population de CD4 répondeurs est composée de 2 sous-populations: CD25+CD45RO+62L- et CD25+CD45RO+62L+ mais plus de 80% des CD4 qui prolifèrent sont CD62L+. Par contre, chez les animaux qui meurent, il n'y a pas de prolifération des CD4 mais une activation (blastogenèse et expression du rIL-2) de lymphocytes majoritairement CD62L-. De même, en présence de mycoplasmes vivants, les CD4 d'animaux contrôlant la maladie s'activent mais ne prolifèrent pas. Enfin, une réponse IFN-[gamma] est détectée chez tous les animaux quel que soit l'issue de la maladie. Ces résultats suggèrent que les CD4 de la mémoire centrale pourraient être impliqués dans une réponse anamnestique protectrice contre la PPCB. De plus, l'activation des CD4 en l'absence de prolifération chez les animaux qui meurent de PPCB ainsi qu'en présence de MmmSC vivants in vitro suggère l'existence d'un mécanisme immuno-inhibiteur développé par ce pathogène. (Texte intégral)