Bien que n'ayant jamais été identifié chez le porc avant d'être détecté chez l'Homme, il a été craint, dès l'émergence du virus influenza A/H1N1 responsable de la pandémie de 2009 (pH1N1), que ce multi-réassortant n'ait la capacité de transgresser facilement la barrière d'espèce Homme/porc puisque tous ses gènes proviennent de virus influenza préalablement adaptés à l'espèce porcine. Peu de temps après son identification chez l'Homme fin avril 2009, des élevages étaient d'ailleurs déclarés infectés en Amérique du Nord, puis partout dans le monde. A l'issue de la phase pandémique en août 2010, des cas étaient rapportés dans une vingtaine de pays. L'Homme a été suspecté être à l'origine de l'infection dans la majorité d'entre eux. Les porcs touchés ont généralement développé un syndrome grippal commun, sans mortalité. On relèvera que certains cas ont également été détectés dans le cadre de programmes de surveillance active menée chez des porcs asymptomatiques. Des inoculations expérimentales ont par ailleurs confirmé la grande sensibilité des porcins. Les animaux inoculés ont présenté de l'hyperthermie, de l'apathie, des difficultés respiratoires et des lésions pulmonaires caractéristiques des infections à virus influenza chez le porc. Du virus a été retrouvé dans les sécrétions nasales jusqu'à 10 jours post-infection et a été transmis à des porcs sentinelles. Considérant ces données, il était légitime de craindre que le pH1N1 s'adapte à l'espèce porcine, comme d'ailleurs les virus responsables des pandémies de 1918 et 1968, la transmission des virus influenza de l'Homme vers le porc étant en outre favorisée lorsque la pression d'infection est très forte. Des investigations sérologiques ont donc été menées sur des animaux reproducteurs, la mise en évidence d'anticorps spécifiques chez ces animaux pouvant révéler l'éventuel passage du virus pH1N1 dans la population porcine. Ainsi, 120 reproducteurs (115 truies de réforme et 5 verrats) âgés de 3 à 5 ans et provenant de